氟斑牙的发病机制机理及临床工作表现

氟斑牙的发病机理：

碱性磷酸酶能水解多种磷酸酯，为骨和牙齿代谢提供足够的无机磷，作为骨盐形成的原料。 当氟浓度增加时，可抑制碱性磷酸酶的活性，导致釉质发育不良、矿化不良和骨脆性骨疾病。 

结果表明：牙釉柱内矿化差，釉柱过度矿化。 这在表面釉质中更为明显，其氟含量是深釉质的约10倍。 因此，氟斑牙的表面釉质是多孔的，并且容易吸收外来色素，如锰和铁化合物，从而产生氟斑。 重度氟中毒患者的微孔可达10%～25%,位于牙釉柱之间,沿牙釉柱横向分布。 如果这个孔隙所占据的体积很大，釉质的表面将塌陷，形成凹坑的釉质。

临床表现

1.氟斑牙拥有属性的临床表现是牙釉质出现白垩色至褐色斑块，严重者会出现牙釉质实质缺损。临床上可分为白垩型(轻度)、色素沉着型(中度)和缺损型(重度)。

2.多见于恒牙，乳牙很少发生，程度较轻。这是由于乳牙分别发生在胚胎期和婴儿期，胎盘对氟有一定的屏障作用。因此，氟斑牙常见于恒牙，但如果氟的摄入量超过其筛选功能的限度，也可不规则地出现在乳牙上。

3. 耐磨性差，但耐酸侵蚀能力强。

4.严重的慢性氟中毒患者，可有骨骼增生改变、骨膜、韧带等可钙化，从而产生腰、腿及全身关节症状。急性中毒的症状有恶心、呕吐、腹泻等。由于血钙和氟化物结合，形成不溶性氟化钙，引致肌肉痉挛、无力和呼吸困难，最终导致死亡。